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血管,造影,原因,迂曲,生理 提問: 眼視物水腫是什么引起的 問題補充: 医师解答: 病因方面： ①最常見及最主要原因是顱內壓增高，如顱內占位性病變、炎癥時腦脊液增多或流通受阻、顱腔容積太小（如尖頭畸形）等。其中約75%為顱內腫瘤。此外，某些嚴重的全身疾病，如急性進行性高血壓病、腎性高血壓、血液病等，也可因腦水腫等原因引起顱內壓增高。 ②眶內壓增高，如眶內腫瘤、膿腫、眶蜂窩織炎等。 ③眼壓下降，如穿孔性眼球外傷（包括抗青光眼外引流術后）、角膜瘺等。發病機制方面： 臨床上有過不少爭議，至今尚無確切定論。目前比較公認的是：由各種原因所致的顱內壓或眶內壓增高，使視神經周圍鞘間隙內壓亦隨之增高，壓迫視神經纖維及中央血管，篩板后視神經組織壓高于篩板前，引起視神經纖維軸漿流（axoplasmic flow）回流和靜脈回流障礙，至于低眼壓導致水腫的機制，有如下解釋：在正常情況下，眼壓高于球后視神經組織壓約5~8mmHg（0.665~1.064kPa），如果眼壓過于下降，則亦可因此使篩板前視神經組織壓低于球后而形成視乳頭水腫。但并不是所有低眼壓均能出現這一改變，其中是否還有某種未知因素，尚待研究。水腫主要出現于組織疏松的視乳頭篩板前區。 視乳頭水腫由顱內壓增高引起者多為雙眼，眶內壓增高及眼壓降低引起者則為單眼。顱內壓增高而僅有單眼視乳頭水腫者十分少見，推測其原因，有三種可能： ①兩側眼壓高低不一，低側先出現視乳頭水腫； ②一眼視神經已經萎縮，萎縮的視神經纖維不可能發生水腫； ③一側視神經鞘間隙通道阻塞（炎癥粘連），顱內高壓不能經腦脊髓液傳導到視神經鞘間隙球后盲端。一眼視乳頭水腫，另眼視神經萎縮，如由前顱凹占位病變引起者，稱為Foster-Kennedy綜合征；3其他原因者，則稱為假性Foster-Kennedy綜合征。[臨床表現] 水腫初期，常有陣發性視物朦朧主訴，但視力表視力可完全正常。以后，隨著病情發展，陣發性視物朦朧發作日益頻繁，甚至出現一過性黑朦（此一情況多在快速站起，急驟轉動頭部時發生，因此，患者行動顯得緩慢謹慎），視力亦逐漸下降。視野檢查可見生理盲點擴大。如視乳頭水腫長期不能緩解，視神經纖維進行性萎縮，視力障礙日趨嚴重，視野除生理盲點擴大外，還有向心性狹窄。 雙眼視乳頭水腫絕大多數由顱內占位病變或全身疾病引起的顱內壓增高所致，已如前述。所以患者常有頭痛、惡心、嘔吐等相關癥狀與體征。單眼者多因眶內占位病變，常伴有眼球突出。早期眼底病變，有視乳頭充血（被動性充血）、鼻側與上下側境界欠清、生理凹陷變淺等，但這些指征均因個體差異和生理與病理間的重疊性而只能作為懷疑依據，為此，必須加強隨訪。在數天內反復檢查觀察及發展情況后，才能確定。視乳頭雖無明顯隆起，而有視乳頭充血，視乳頭周圍見有白色條紋，并有視網膜靜脈充盈，加壓于眼球不能見視乳頭面視網膜中央靜脈搏動（簡稱靜脈搏動）時，診斷可以成立。 水腫進一步發展視乳頭水腫病因及臨床表現，上述各種眼底改變越來越明顯。視乳頭水腫充血隆起逐漸增加，向四周擴展，使境界更加模糊乃至完全消失；視乳頭高出于視網膜平面，一般超過3.00D，嚴重者可超過7.00D；視網膜靜脈怒張迂曲，動靜脈管徑之比自1﹕2、1﹕3、甚至超過1﹕4；水腫的視乳頭表面及其周圍，可見線狀或火焰狀出血斑，數量和大小不一。水腫程度與顱內壓高度不一定成正比，與顱內占位病變位置的關系似乎更為密切。視乳頭水腫經歷一段時間之后，水腫逐漸消退，最后形成非單純性視神經萎縮（習慣上稱作繼發性萎縮）。 視乳頭水腫初期：FFA動脈前期、動、靜脈期均無異常，至造影后期，視乳頭邊緣有輕度著色。當水腫進一步發展后，造影動脈期視乳頭表面可見毛細血管擴張并延伸至視乳頭邊緣外。病情再進一步，毛細血管擴張更為顯著，行徑迂曲，還能見到微血管瘤，熒光素迅速從這些擴張的毛細血管外滲，使整個水腫區著色。造影后期呈一片強熒光區。熒光素滲漏及組織著色范圍多限于視乳頭表層輻射狀毛細血管分布區，有時亦可向玻璃體內彌散。參考文獻：中國導醫